Летальные и сублетальные гены. Летальные гены и их действие Какие гены называют летальными

Гены Моцарта О детстве Моцарта не так много точных сведений, куда больше – предположений. Как все происходило у этого маленького гения? Сестра Наннерль, старше его на пять лет, захотела узнать побольше о своем младшем брате. Какой он был на самом деле в раннем детстве? В

ГЕНиальные гены А теперь совсем другой вопрос: почему это так интересно? Что можно такого узнать, исследовав череп Моцарта? Ну, допустим, его взвесили и измерили. По результатам анализа костей можно выяснить, что ел владелец этого черепа. И это тоже уже сделали. Этот череп

Новые гены? Активность генов может меняться в ходе эволюции не только путем изменений сайтов связывания ТФ, работы самих ТФ или регуляторных РНК, но и в результате дупликации генов. При прочих равных два одинаковых гена произведут больше продукта (то есть информационной

Гены и поведение Факты, добытые нейробиологами, говорят о материальной, нейрологической природе психики. Но для того, чтобы душа во всех ее проявлениях могла эволюционировать, этого, строго говоря, еще недостаточно. Эволюционировать могут не все признаки, а только

Гены старения Возраст - мерзкая вещь, и с каждым годом она становится все хуже. Диана Купер Люди не хотят жить вечно. Люди просто не хотят умирать. Станислав Лем - Бессмертные клетки существуют - Запрограммированная гибель - Часовой механизм старения - Болезни

Доминантные женщины рожают сыновей? Мы - человекообразные обезьяны. Из пяти видов человекообразных три - социальны. Причем, у двух из них (у шимпанзе и горилл) самки покидают свой выводок, а самцы остаются там, где родились. У шимпанзе из Национального парка Гомбе-Стрим в

СВЯЗАННЫЕ С ХАРАКТЕРОМ ДОМИНИРОВАНИЯ

Типы доминирования. Вскоре после переоткрытия законов Менделя на животных и растениях разных видов было установ­лено, что не всœе признаки проявляют полное доминирование. Были выявлены случаи промежуточного наследования, неполно­го доминирования, сверхдоминирования и кодоминирования.

При промежуточном наследовании потомство в первом поколении сохраняет единообразие, но оно не похоже полностью ни на одного из родителœей, как это было при полном доминировании, а обладает признаком промежуточного характе­ра. К примеру, известно, что среди овец наряду с нормальноухи-ми имеются и безухие. Скрещивание безухих овец (аа) с нор-мальноухими (АА), имеющими длину уха около 10 см, дает в первом поколении потомство (Аа) исключительно с короткими ушами -*- около 5 см.

Иногда признак принимает не среднее выражение, а уклоня­ется в сторону родителя с доминирующим признаком, тогда говорят о неполном доминировании. К примеру, при скрещивании коров с белыми пятнами на туловище, белыми брюхом иконечностями с быками со сплошной окраской получается потомство со сплошной окраской, но с небольшими пятнами на ногах или других частях туловища.

При сверхдоминированииу гибридов первого поко­ления проявляется гетерозис - явление превосходства потомства над родительскими формами по жизнеспособности, энергии роста͵ плодовитости и продуктивности. Сверхдоминированием в определœенной мере объясняется эффект гетерозиса, наблюдае­мый при получении в птицеводстве трех- и четырехлинœейных гибридов.

При кодоминировании у гибридной особи в равной мере проявляются оба родительских признака. По типу кодоми­нирования наследуется большинство антигенных факторов до­вольно многочисленных систем групп крови у домашних живот­ных разных видов и человека. Так же наследуются разные типы белков и ферментов: гемоглобин, амилаза и т. д.

Расщепление по фенотипу 3:1 во втором поколении моногиб­ридного скрещивания наблюдается при полном доминировании признака.

При промежуточном наследовании, неполном доминировании и кодоминировании в результате разного характера взаимодейст­вия аллельных генов гибриды первого поколения (Аа) отличаются по фенотипу от родителя с доминантным признаком (АА). Отсюда и в потомстве F2 гетерозиготные особи будут иметь свойственный для них фенотип. В результате расщепление по фенотипу и генотипу будет одинаковым: 1:2:1. Так, при скрещивании длинноухих и безухих овец в Fi всœе потомки появляются короткоухими (рис. 9). При скрещивании их между собой (Аа х Аа) во втором поколении одна часть потомков (АА) будет иметь уши длинные, две части (Аа) - короткие и одна часть (аа) рождается безухими. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, на расщепление по фенотипу во втором поколе­нии влияет характер доминирования признака.

Рис. 9. Схема наследования безухости у овец:

А - ген длинных ушей; а - ген безухости

Летальные гены. Изменение расщепления по фенотипу в от­ношении 3:1 во втором поколении моногибридного скрещивания бывает связано с разной жизнеспособностью зигот F2- Разная жизнеспособность зигот должна быть обусловлена наличием ле-tsuibHbix генов. Летальным принято называть ген, вызывающий на­рушения в развитии организма, что приводит его к гибели или уродству.

Изучение врожденных аномалий показало, что при разных летальных генах гибель особей бывает различной и может проис­ходить на разных стадиях развития.

По классификации, предложенной Розенбауэром (1969), гены, вызывающие гибель 100 % особей до достижения ими половой зрелости, называются летальными, более 50 % - субле­тальными (полулетальными) и менее 50 % - субви­тальными. При этом следует отметить, что разделœение это до некоторой степени условно и иногда не имеет четких границ. Примером может служить сцепленная с полом голость у кур.
Размещено на реф.рф
Почти половина голых цыплят гибнет в последние 2-3 дня инкубации. Из числа вылупившихся около половины цыплят гибнет до 6-недельного возраста͵ если их выращивают при тем­пературе 32-35 "С. Но если температура в брудерах будет по­вышена на 5,5 "С, то погибнет значительно меньше голых цып­лят. В 4-5 мес у голых цыплят вырастает редкое оперение и они уже в состоянии переносить довольно низкие температуры. В естественных условиях эта мутация, по-видимому, будет леталь­ной и приведет к 100%-ной гибели птиц. Приведенный пример показывает, что характер проявления полулетального гена в зна­чительной мере может зависеть от условий среды.

Летальные гены бывают доминантными и рецессивными. В числе первых летальных факторов был открыт аллель, обуслов­ливающий желтую окраску мышей. Ген желтой окраски является доминантным (Y). Его рецессивный аллель (у) в гомозиготном состоянии обусловливает появление черной окраски. Скрещива­ние желтых мышей между собой давало в потомстве две части особей желтых и одну часть черных, т. е. получалось расщепле­ние 2:1, а не 3:1, как следовало из правила Менделя. Оказалось, что всœе взрослые мыши гетерозиготны (Yy). При скрещивании между собой они должны были дать одну часть гомозиготного потомства по желтой окраске (YY), но оно погибает еще в эмб­риональном периоде, две части гетерозигот (Yy) будут желтыми и одна часть гомозигот по рецессивному признаку (уу) будет чер­ной. Схема скрещивания выглядит так:

Таким же образом наследуется серая окраска шерсти у кара­кульских овец (сокольских, малич и др.), платиновая окраска у лисиц, распределœение чешуи у линœейных карпов и т. д.

Летальные гены в большинстве случаев рецессивны и в связи с этим долгое время могут находиться в скрытом состоянии. Совершен­но здоровое и нормальное по фенотипу животное должна быть носителœем летального гена, действие которого обнаруживается только при переходе в гомозиготное состояние. В гомозиготное состояние летальные гены чаще всœего переходят при родствен­ном спаривании. В практике животноводства при разведении лошадей был случай гибели 25 жеребят на 2-4-й день после рождения от уродства прямой кишки - отсутствия заднепроход­ного отверстия (Atresia ani). Оказалось, что всœе жеребцы и кобы­лы, от которых рождались такие ненормальные жеребята͵ проис­ходили от одного жеребца. Он был гетерозиготен по летальному гену (LI). Вначале данный жеребец при скрещивании с нормальны­ми кобылами (LL) дал потомство, по фенотипу нормальное, но по генотипу половина потомков была благополучной (LL), a половина - гетерозиготной (LI), несущей рецессивный задаток (/) летального гена. При родственном спаривании гетерозиготных животных (Ы х Ы) появилась часть жеребят, гомозиготных по летальному гену (It), с уродством прямой кишки. Οʜᴎ всœе погиб­ли. (Более подробно об аномалиях при летальных генах будет сказано в соответствующей главе.)

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Пермская государственная сельскохозяйственная академия имени академика Д.Н. Прянишникова

Кафедра: кормление и разведения сельскохозяйственных животных

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по дисциплине: генетика

Выполнила студентка 1 курса

специальности «Ветеринария»

Каменских Ксения Алексеевна

Проверил: старший преподаватель

Пьянкова Светлана Юрьевна

1. Введение

гибридологический генетический аномалия летальный

Генетика представляет собой одну из основных, наиболее увлекательных и вместе с тем сложных дисциплин современного естествознания. Место генетики среди биологических наук и особый интерес к ней определяются тем, что она изучает основные свойства организмов, а именно наследственность и изменчивость.

В результате многочисленных - блестящих по своему замыслу и тончайших по исполнению - экспериментов в области молекулярной генетики современная биология обогатилась двумя фундаментальными открытиями, которые уже нашли широкое отражение в генетике человека, а частично и выполнены на клетках человека.

Это показывает неразрывную связь успехов генетики человека с успехами современной биологии, которая все больше и больше становится связана с генетикой.

Первое - это возможность работать с изолированными генами. Она получена благодаря выделению гена в чистом виде и синтезу его. Значение этого открытия трудно переоценить. Важно подчеркнуть, что для синтеза гена применяют разные методы, т.е. уже имеется выбор, когда речь пойдет о таком сложном механизме как человек.

Второе достижение - это доказательство включения чужеродной информации в геном, а также функционирования его в клетках высших животных и человека. Материалы для этого открытия накапливались из разных экспериментальных подходов.

Прежде всего, это многочисленные исследования в области вирусогенетической теории возникновения злокачественных опухолей, включая обнаружение синтеза ДНК на РНКматрице. Кроме того, стимулированные идеей генетической инженерии опыты с профаговой трансдукцией подтвердили возможность функционирования генов простых организмов в клетках млекопитающих, включая клетки человека. Без преувеличения можно сказать, что, наряду с молекулярной генетикой, генетика человека относится к наиболее прогрессирующим разделам генетики в целом. Ее исследования простираются от биохимического до популяционного, с включением клеточного и организменного уровней.

2. Методы генетически х исследований : гибридологический, генеалогический, популяционный, феногенетический, рекомбинационный, мутационный, цитогенетический, статистический

Для познания закономерностей наследования признаков и их изменчивости генетика использует ряд методов. Основным методом является гибридологический. При этом методе для выявления закономерностей наследования того или иного признака проводится скрещивание особей, различающихся по этому признаку, и изучается полученное потомство в первом и последующих поколениях. Гибридологический метод впервые в своих исследованиях удачно применил Г. Мендель.

Генеалогический метод является одним из вариантов гибридологического. Наследование признака при этом изучают путем анализа передачи его потомству в целых семьях или родственных группах животных, для чего составляют родословные на несколько поколений предков, отдельных особей и целых семей. Генеалогический метод имеет большое значение при изучении наследственности человека и медленно плодящихся животных, к которым обычный гибридологический метод или не применим, или требует продолжительного времени для получения результатов опыта.

Частным случаем гибридологического метода является рекомбинационный метод, основанный на явлении кроссинговера. Его широко используют для составления генетических карт, создания рекомбинантных молекул ДНК, содержащих генетические системы различных организмов.

Цитологический метод применяют при изучении наследственности на уровне клетки и хромосом. Установлено, что многие дефекты и нарушения в организме связаны с изменениями в числе и структуре хромосом. Поэтому при диагностике некоторых наследственных заболеваний человека и животных широко используется цитологический метод.

Биохимический метод используется в генетике для более глубокого анализа нарушений в обмене веществ и их строении. Этот метод используется при манипуляциях на уровне ДНК в генной инженерии.

Популяционно-статистический метод используется для изучения явлений наследственности в популяциях. Этот метод дает возможность установить частоту доминантных и рецессивных аллелей, определяющих тот или иной признак, частоту доминантных и рецессивных гомозигот и гетерозигот, динамику генетической структуры популяций под влиянием мутаций, изоляции и отбора. Широко используется в современной селекции животных.

Феногенетический метод применяется для установления степени влияния генов и факторов внешней среды на развитие признаков организма. При использовании этого метода изучаются особи с разной наследственностью или находящиеся в разных условиях среды.

Мутационный метод (мутагенез) позволяет установить характер влияния мутагенных факторов на генетический аппарат клетки, ДНК, хромосомы, на изменения признаков или свойств. Мутагенез используют в селекции сельскохозяйственных растений, в микробиологии для создания новых штаммов бактерий. Он нашел применение в селекции тутового шелкопряда.

3 . Летальные гены и их действие. Назовите признаки , детерминируемые летальными генами у разных видов сельскохозяйственных животных и покажите их на схемах скрещиваний особенности их наследования

Изменение расщепления по фенотипу в отношении 3:1 во втором поколении моногибридного скрещивания бывает связано с разной жизнеспособностью зигот Ф2. Разная жизнеспособность зигот может быть обусловлена наличием летальных генов. Летальным называется ген, вызывающий нарушения в развитии организма, что приводит его к гибели или уродству.

Изучение врожденных аномалий показало, что при разных летальных генах гибель особей бывает различной и может происходить на разных стадиях развития.

По классификации, предложенной Розенбауэром (1969), гены, вызывающие гибель 100 % особей до достижения ими пЪловой зрелости, называются летальными, более 50 % --сублетальными (полулетальными) и менее 50 % -- субвитальными. Однако следует отметить, что разделение это до некоторой степени условно и иногда не имеет четких границ. Примером может служить сцепленная с полом голость у кур. Почти половина голых цыплят гибнет в последние 2--3 дня инкубации. Из числа вылупившихся около половины цыплят гибнет до 6-недельного возраста, если их выращивают при температуре 32--35 "С. Но если температура в брудерах будет повышена на 5,5 °С, то погибнет значительно меньше голых цыплят. В 4--5 мес у голых цыплят вырастает редкое оперение и они уже в состоянии переносить довольно низкие температуры.

В естественных условиях эта мутация, по-видимому, будет летальной и приведет к 100%-ной гибели птиц. Приведенный пример показывает, что характер проявления полулетального гена в значительной мере может зависеть от условий среды.

Летальные гены могут быть доминантными и рецессивными. В числе первых летальных факторов был открыт аллель, обусловливающий желтую окраску мышей. Ген желтой окраски является доминантным (Y). Его рецессивный аллель (у) в гомозиготном состоянии обусловливает появление черной окраски. Скрещивание желтых мышей между собой давало в потомстве две части особей желтых и одну часть черных, т. е. получалось расщепление 2:1, а не 3:1, как следовало из правила Менделя. Оказалось, что все взрослые мыши гетерозиготны (Yy). При скрещивании между собой они должны были дать одну часть гомозиготного потомства по желтой окраске (IT), но оно погибает еще в эмбриональном периоде, две части гетерозигот (Yy) будут желтыми и одна часть гомозигот по рецессивному признаку (уу) будет черной. Схема скрещивания выглядит так:

Таким же образом наследуется серая окраска шерсти у каракульских овец (сокольских, малич и др.), платиновая окраска у лисиц, распределение чешуи у линейных карпов и т. д.

Летальные гены в большинстве случаев рецессивны и поэтому долгое время могут находиться в скрытом состоянии.

Совершенно здоровое и нормальное по фенотипу животное может быть носителем летального гена, действие которого обнаруживается только при переходе в гомозиготное состояние. В гомозиготное состояние летальные гены чаще всего переходят при родственном спаривании. В практике животноводства при разведении лошадей был случай гибели 25 жеребят на 2--4-й день после рождения от уродства прямой кишки -- отсутствия заднепроходного отверстия (Atresia ani). Оказалось, что все жеребцы и кобылы, от которых рождались такие ненормальные жеребята, происходили от одного жеребца. Он был гетерозиготен по летальному гену (LI). Вначале этот жеребец при скрещивании с нормальными кобылами (LL) дал потомство, по фенотипу нормальное, но по генотипу половина потомков была благополучной (LL), a половина -- гетерозиготной (LI), несущей рецессивный задаток (0 летального гена. При родственном спаривании гетерозиготных животных (Ы х Ы) появилась часть жеребят, гомозиготных по летальному гену (II), с уродством прямой кишки. Они все погибли.

4. П енетрантность и экспрессивность при наследовании аномалий

При доминантном типе наследования наблюдаются случаи, когда от аномального родителя рождается нормальный потомок, который, в свою очередь, дает аномальный приплод. Из этого ясно, что «нормальное» животное было гетерозиготным носителем аномального гена, который, однако, не проявился в его фенотипе. Доминантные признаки, которые не всегда проявляются в фенотипе, получили название признаков с неполной пенетрантностью.

Различают признаки с полной и неполной, средней или низкой степенью пенетрантности, выраженные в процентах или долях единицы. К доминантным аномалиям с неполной пенетрантностью гена можно отнести анкилоз всех суставов в сочетании с «волчьей пастью», летальную аномалию «баранья голова» у крупного рогатого скота и др. У коз комолость обусловлена рецессивным геном рр и сочетается с нарушением плодовитости вследствие закупорки придатка семенника. При скрещивании комолых родителей рождается около 2€Г % козлов, полностью непригодных для воспроизводства.

Пенетрантность стерильности колеблется от 0,42 до 0,62.

Как уже известно, существует понятие экспрессивности генов. В качестве примеров разной экспрессивности генов можно привести следующие. Так, адактилия у крупного рогатого скота варьирует от частичного до полного отсутствия фаланг конечностей. При исследовании пупочных грыж у телят мы обнаружили значительные различия в диаметре грыжевого отверстия. При изучении нарушения координации движений у телят черно-пестрой и симментальской пород мы наблюдали заметную разницу во внешнем проявлении аномалии -- от дрожания головы и покачивающейся ходьбы до резко выраженной несогласованности движений головы и конечностей при попытке животных встать. Патологоанатомическими и гистологическими исследованиями установлена различная степень гипоплазии мозжечка у телят, что сочеталось со степенью фенотипического проявления аномалии.

У сельскохозяйственных животных известны десятки аномалий, возникновение которых связано с рецессивными или доминантными мутациями генов. Эти аномалии встречаются в отдельных популяциях с разной частотой, что зависит от скорости мутационного процесса, системы разведения животных и др. Знание конкретных форм врожденных аномалий у животных каждого вида, а также частоты их проявления в отдельных породах необходимо ветеринарным специалистам для селекционной профилактики распространения генетической патологии.

Аномалии у крупного рогатого скота. Биологические особенности данного вида животных -- малоплодие и относительная позднеспелость. Корова обычно приносит одного теленка, который достигает половой и физиологической зрелости только к 1,5 года, так что период между первым отелом матери и дочери в среднем составляет 5 лет. Вследствие этого появление в стаде аномального приплода может существенно снижать уровень воспроизводства и интенсивность племенного отбора поголовья. У крупного рогатого скота изучен широкий спектр врожденных аномалий, детерминированных летальными, полулетальными и субвитальными генами. 46 аномалий включено в Международный список летальных дефектов под шифром А (табл.).

Список генетически обусловленных аномалий у крупного рогатого скота

Обозначения: ар -- аутосомный рецессивный; д -- доминантный; дни -- доминантный с неполной пенетрантностью; спр -- сцепленный с полом рецессивный.

Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной. В костромской породе, по нашим данным, наиболее часто регистрируется генетическая аномалия головы -- укорочение челюсти (табл. 44), в ярославской породе -- синдактилия, в холмогорской -- контрактуры мышц, в черно-пестрой -- пупочные грыжи. У крупного рогатого скота в Германии наиболее часто (21 %) встречались аномалии центральной нервной системы.

Второе место по частоте регистрации (14 %) занимала комплексная аномалия -- сочетания пупочных грыж с расщеплением брюха и плода в целом.

Частота отдельных форм врожденных аномалий у телят костромской породы (по данным племенного хозяйства за 1969--1982 гг.)

Частота аномалий, или процентное отношение аномального приплода к общему его числу, в пределах конкретных популяций также может быть самым различным и по средним оценкам не превышать 1 %. Однако этот показатель зависит от полноты и точности регистрации аномалий. Так, в Германии после организации четкого учета сделали вывод, что частота аномалий возросла в несколько раз. Вопрос в другом: все ли аномалии поддаются визуальному наблюдению? Очевидно, не все. Так, в костромской породе средняя частота всех форм аномалий за 12-летний период составила 1,15 %. Частота же общей смертности приплода (абортированные, мертворожденные, аномальные, павшие без видимых дефектов телята) в этом хозяйстве составила 10,2 %. Определенная доля этой смертности также связана с генными мутациями, вызывающими не морфологические дефекты, а нарушение обмена и другие аномалии, выявление которых возможно только специальными методами.

Особую роль в распространении генетических аномалий как у крупного рогатого скота, так и у животных других видов могут сыграть производители. От каждого производителя при искусственном осеменении в год можно получить сотни и тысячи потомков. Так, от одного быка за рубежом получили 100 тыс. телят. Если такой производитель окажется носителем генной мутации, то она быстро распространится в породе. Вот некоторые примеры из многочисленных фактов, описанных в литературе. В результате интенсивного использования быка Принца Адольфа, завезенного в Швецию, и последующего стихийного инбридинга на него частота бесшерстности в отдельных шведских стадах была свыше 5 %. Такая же ситуация сложилась в Швеции после импорта быка Галлуса, который оказался гетерозиготным носителем гена, обусловливающего отсутствие конечностей.

В потомстве отдельных быков черно-пестрой породы и шароле в США и Германии регистрировали случаи рождения карликовых телят с частотой соответственно 23,3 и 22,2 %. В бывш. Чехословакии при обследовании потомков 166 быков-производителей уста-новлеш!, что 43 из них были носителями летальных генов. У одного быка -- носителя доминантной аномалии «заячья губа» -- дефект проявился среди 44 % бычков и 71 % телочек из его потомства.

В костромской породе нами проанализировано распространение укорочения нижней челюсти и мопсовидности через быка

Рис. 1. Схема, иллюстрирующая рецессивное наследование укорочения челюсти в одной линии костромской породы

Бурхана, который сам имел в потомстве дефектных телят; его сыновья, внуки, правнуки, женские потомки также давали аномальный приплод (рис. 57). Большинство телят получено от родственного спаривания и спаривания родителей с нормальным фенотипом при наличии общего предка. Следовательно, можно сделать вывод о рецессивном типе наследования данной аномалии.

Из рисунка видно, что наибольшее количество дефектных телят зарегистрировано в потомстве быка Жетона 3501 (внука быка Бурхана) при использовании его в товарном хозяйстве, где часть коров имела в генотипе такой же рецессивный ген.

Аномалии у свиней. В Международный список летальных дефектов свиней включено 18 генетических аномалий. Основная часть их обусловлена аутосомными рецессивными генами (табл.).

Слисок генетически обусловленных аномалий у свиней

Обозначения: ар-- аугосомный рецессивный; д -- доминантный; нд -- неполный доминантный; п -- полигенный.

Генетические аномалии могут занимать значительное место в патологии свиней. Рассмотрим несколько таких примеров. В Испании при исследовании 23 449 поросят из* 2399 пометов, полученных от хряков пород дюрок, йоркшир, гемпшир и белый честер, выявили соответственно 6,21; 6,02; 9,66; 2?62 % аномальных пометов.

Согласно данным Оливье (1979), у свиней описано 7 генетических аномалий кожного покрова, 17 -- скелета, 3 ~ глаз, 13 -- нервно-мышечных, 6 -- крови, 6 -- гормонально-обменных, 5 -- пищеварительной системы, 9 -- мочеполовой. Основными аномалиями были крипторхизм, грыжи, псевдогермафродитизм и др. Автор исследования считает, что эти аномалии -- результат действия одного гена на разных этапах формирования эмбриона.

В Дании для выяснения характера и частоты возникновения врожденных аномалий в течение двух лет исследовали 6669 павших поросят из 2936 пометов. Различные аномалии выявлены у 1,4 % поросят к числу родившихся, или 6,2 % к числу павших до отъема особей. При патологоанатомическом исследовании у 25,9 % аномальных поросят были обнаружены недоразвитие клапанов, незакрытие анального отверстия, субаортальные стенозы, эктопия сердца и другие дефекты сердечно-сосудистой системы. У 23,4 % поросят найдены различные нарушения развития двигательной системы. Аномалии центральной нервной системы выявлены у 5,9 % поросят, среди них раздвоенный мозг и водянка мозга. Заращение прямой кишки, тонких кишок или их неполное развитие обнаружены у 30 % поросят, а различные грыжи и асцит -- у 6,8 %. «Заячья губа», расщепление нёба, риноцефалит и другие аномалии лицевой части головы найдены у 6,1 %; гермафродитизм, незаращение мочеточника, водянка почек и уретры--у 1,7 % поросят. Указанные аномалии проявлялись в потомстве отдельных производителей при инбридинге, что указывает на наследственный характер их возникновения.

Весьма убедительные доказательства наследственной природы крипторхизма у свиней получили Фридин и Ньюман. По их данным, в Канаде одно-, двухсторонний крипторхизм наблюдается ежегодно у 1--2 % всех хрячков, поступающих на рынок. Авторы скрещивали крипторхов с их матерями и полными сестрами. Потомков от таких скрещиваний спаривали между собой. В результате такого отбора и подбора частота крипторхизма у экспериментальных животных йоркширской породы возросла в среднем^ до 42,9 % и особенно при использовании двух производителей. При обследовании поросят в США за один год было обнаружено около 400 тыс. животных с мошоночной грыжей.

Наблюдения показывают, что причиной нарушения плодовитости у хряков нередко бывает гипоплазия семенников. Частота этой аномалии, по данным исследователей из Германии, составила 19,6 %, 30 таких хряков были оставлены для воспроизводства, каждым из них было покрыто от 4 до 40 маток (всего 439 голов), но лишь четыре из них дали потомство. Анализ показал, что патологические формы спермиев у этих хряков составляют 80--100 %. Все 30 аномальных животных имели общих предков, что указывает на наследственный характер гипоплазии семенников и дефектов спермиогенеза.

Наличие кратерных сосков у свиней -- один из серьезных дефектов, поскольку поросята не получают от них молока. По данным Баварского института животноводства (Германия), частота этой аномалии у немецких ландрасов составила 6,6 %. Как отмечают П. Н. Кудрявцев и др. (МВА), количество свиней с бездействующими кратерными сосками в последние годы увеличилось. Число таких сосков колеблется от 1 до 8. Поросята, которым достаются кратерные соски, погибают.

Кратерность -- признак, обусловленный одним аутосомным рецессивным геном. Экспериментально это проверили П. Н. Кудрявцев с сотр. Предварительно выделив хряков и свинок -- носителей аномалий {кчкч), нормальных, но гетерозиготных особей {Кчкч), дающих в приплоде поросят с кратерностью, и нормальных гомозиготных свиней {КчКч), авторы провели скрещивания между этими группами животных; В первом варианте скрещивали 27 нормальных гомозиготных маток с 15 хряками. Все 258 потомков были нормальными. Во втором варианте, где один из родителей был гомозиготным {КчКч), а другой -- гетерозиготным {Кчкч), все поросята также были нормальными. В третьем» варианте скрещивали 13 гетерозиготных хряков с 16 гетерозиготными матками. Из 168 родившихся поросят 39 (23,2 %) имели кратерные соски. И наконец, в четвертом варианте один из родителей был гомозиготным, а другой -- гетерозиготным. От них было получено 170 поросят, из них 86 (50,5 %) оказались с нормальными сосками и 84 (49,5 %) -- с кратерными. Результаты этого опыта доказывают рецессивный тип наследования кратерности сосков у свиней.

Аномалии у овец. У овец описано около 90 врожденных аномалий. По данным Денниса и Лейпольда, большинство известных генетических дефектов у овец обусловлено моногенным аутосомным рецессивным типом наследования (табл. 46). Наиболее часто у этого вида животных встречаются черепно-лицевые дефекты, особенно агнатия, а также искривление передних конечностей, микроагнатия, гермафродитизм, крипторхизм, гипос-падиаз, прогнатия, атрезия ануса, микротия, энтропия, тортико-лис, полителия, артрогрипоз. Анализ показал, что 55,4 % дефектов относились к мышечно-скелетной системе, 12,7 -- к пищеварительной, 9,7 -- к сердечно-сосудистой, 7,1 -- к урогени-тальной, 6 -- к центральной нервной системе, 3,5 -- к аномалии связок, 3,2 -- к брюшной, 1,5 % -- к эндокринной системе. Хотя частота отдельных дефектов и невысока, однако кумулятивный вклад всех аномалий может нанести ущерб хозяйствам.

Список генетически обусловленных аномалий у овец

Обозначения: ар -- аугосомный рецессивный; д -- доминантный.

В Новой Зеландии, в стране развитого овцеводства, частота летальных дефектов составила около 1 % павших ягнят. В США летальные дефекты в первые 2 нед жизни наблюдались у 11,4 %

Средняя эмбриональная смертность у овец равна 20 %. Это указывает на то, что в этот период могут проявлять свое действие многие неидентифицируемые летальные гены.

Отдельные генетические аномалии у овец могут быть широко распространены. Так, в Болгарии в стадах мериносовых овец наблюдали высокую смертность ягнят в ранний постнатальный период. Она наступала в результате того, что ягнята не получили молока из-за дефектов вымени их матерей: от гипоплазии с небольшими остатками железистой ткани до полного отсутствия ее. Частота этой наследственной аномалии в разных стадах колебалась от 6 до 40 %.

У овец часто наблюдали крипторхизм, который сочетался с таким вторичным половым признаком, как комолость. Комолые бараны имеют низкую плодовитость. Путем жесткого племенного отбора удалось создать тип комолых баранов с нормальной плодовитостью, однако и среди них встречаются аномальные особи.

Аномалии у ипщ. Птицы, прежде всего куры, наиболее изучены в отношении генетики аномалий. В Международный список летальных дефектов включено 45 аномалий у кур, 6 у индеек и 3 у уток Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая перекрещивающийся клюв). Частота их, по данным Уильяма и др составляет 1,1 % потерь при инкубации яиц кур пород белый леггорн и род-айланд. Аномалии клюва часто встречаются и у уток.

Макс Джиббон и Шейкелферд описали аномалию при скрещивании белых леггорнов с батеркампами и бентамками и последующем разведении «в себе» - полидактилию. Кроме нее у цыплят наблюдали синдактилию и оперенные ноги. Частота синдрома составляла 16,8 %. При скрещивании аномального петуха F> с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепление -- половина нормальных и половина аномальных особей (1:1). Установлено, что данный комплекс признаков контролируется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эффектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживаемость аномальных цыплят очень низка.

Аномалии у лошадей. Из наследственных аномалий у лошадей 10 включены в Международный список летальных дефектов. Среди них 3 аномалии скелета, 2 -- воспроизводительной системы, 2 -- почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения.

У лошадей тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки. Распространение этой аномалии было отмечено в потомстве жеребца Суперба першеронской породы. Описана она также у жеребят чистокровной верховой породы остфризского происхождения. У тяжеловозных пород зарегистрирован несовершенный эпителиогенез. У жеребят ольденбургской породы в Германии обнаружена атаксия, названная ольденбургской. Распространилась она в линии 9. Одна из наиболее часто регистрируемых аномалий у лошадей -- пупочная грыжа. Встречается она у легких и тяжеловозных пород.

У лошадей известны некоторые другие генетические и наследственно-средовые аномалии. Так, в США у лошадей нескольких пород наблюдается появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью, названной «оверо». При скрещивании лошадей типа «оверо» рождаются жеребята с розовой кожей, у которых наблюдают гипоплазию кишечного тракта и изоэритролиз, а также колики, приводящие к гибели.

В Англии у лошадей чистокровной верховой породы зарегистрированы и исследованы животные с нарушением координации движений -- «болезнь вихляния». Установлена генетическая предрасположенность к этой аномалии.

Доказана наследуемость дерматозов конечностей у лошадей. Пороками с наследственной предрасположенностью являются нередко встречающееся хроническое деформирующее воспаление скакательного сустава -- шпат, так называемая «костыльная нога» у жеребят, а также хроническое асептическое воспаление венечного блока копыт, наблюдаемое в основном у скаковых и беговых лошадей.

ЗАКОН ГОМОЛОГИЧЕСКИХ РЯДОВ В НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ

Выдающийся советский ученый академик Н. И. Вавилов при изучении коллекций диких и культурных растений, собранных во время экспедиции в разных странах мира, обнаружил в них много общих наследственных изменений. На основании этих исследований он сформулировал закон гомологических рядов наследственной изменчивости:

1) генетически близкие виды и роды характеризуются сходны ми рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида, можно предвидеть существование параллельных форм у других видов и родов. Чем ближе генетически расположены в общей системе роды и линнеоны, тем полнее сходство в рядах их изменчивости;

2) целые семейства растений в общем характеризуются определенным циклом изменчивости, проходящей через все роды и виды, составляющие семейство.

Этот закон, как показали дальнейшие исследования ученых, имеет универсальный характер. Обнаружено сходство мутаций не только у растений, но и у животных. Так, были подмечены появления аналогичных форм аномалий у разных видов животных, что указывает на сходство строения многих ферментов и белков и соответственно на сходство генотипов у них. Эти данные подтверждают закон гомологических рядов. Зная формы аномалий у одного вида животных, следует предполагать, что они имеются или могут возникнуть и у другого вида, близкого с первым по происхождению (табл.).

Наследственные дефекты, встречающиеся на аналогичной форме у разных видов домашних животных (по Хатту, 1969; Мейеру, Велюру, 1974)

Обозначения: р -- рецессивный тип наследования; д -- доминантный; х -- тип наследования точно не установлен.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Рассмотрение процесса разведения и развития сельскохозяйственных животных, наследования хозяйственно-полезных признаков, проведение сравнительной характеристики линий по признакам продуктивности. Совершенствование племенных и продуктивных качеств стада.

курсовая работа , добавлен 25.03.2018


Краткая характеристика различных генетических и паратипических факторов, которые в той или иной степени влияют на уровень продуктивности сельскохозяйственных животных. Гибридизация как скрещивание животных, принадлежащих к разным видам, ее эффективность.

курсовая работа , добавлен 09.07.2013


Аутосомно-доминантные и рецессивные наследственные аномалии у животных. Семь генетических аномалий кожного покрова у свиней. Дерматозы конечностей у лошадей. Генетическая устойчивость животных к болезням. Мастит, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз.

презентация , добавлен 23.01.2016


Дикие предки и родичи домашних животных. Изменение животных под влиянием одомашнивания: величина и формы тела, масть и волосяной покров, плодовитость. Характерные признаки доместикации. Изучение происхождения и эволюции сельскохозяйственных животных.

реферат , добавлен 01.03.2015


Санитарные правила искусственного осеменения сельскохозяйственных животных. Клинические методы диагностики беременности и бесплодия животных. Подготовка акушерских инструментов к процессу родовспоможения. Способы гинекологических исследований самок.

контрольная работа , добавлен 02.10.2010


Оценка сельскохозяйственных животных по родословной. Значение конституции и экстерьера при оценке и выборе животных. Способы оценки по экстерьеру и конституции. Методы оценки производителей по качеству потомства в молочном и молочно-мясном скотоводстве.

реферат , добавлен 18.03.2011


Понятие и клиническая картина, факторы риска развития эшерихиоза как остро протекающей зоонозной болезни молодняка животных многих видов. Его симптоматика и закономерности диагностики, схема лечения и прогноз. Характеристика и действие возбудителя.

презентация , добавлен 25.04.2016


Описание последствий скрытых форм витаминной недостаточности (гиповитаминозов) у животных: нарушения воспроизводства, снижения устойчивости к болезням, замедления роста и продуктивности. Организация витаминного питания сельскохозяйственных животных.

реферат , добавлен 14.12.2011


Обзор литературы по теме "Коэффициент наследуемости и повторяемости". Материалы и методика исследований. Анализ результатов исследования. Общие положения и генетические основы отбора. Сущность повторяемости признаков и коэффициента наследуемости.

реферат , добавлен 17.06.2010


Рассмотрение основ спаривания (случки) сельскохозяйственных животных. Изучение основных типов естественного осеменения. Половые рефлексы отдельных вводов животных и их особенности. Оценка результативности и экономической эффективности спаривания.